2型糖尿病常见的贫血原因 [复制链接]

如今，随着生活水平的提高和饮食结构的改变，糖尿病患者日趋增多，据统计高血糖患者占总人数的1/4，预计到年全球糖尿病患者将增至5.5亿。近年来，糖尿病患者合并贫血的患病率（20%~45%）亦在增加，且日益受到人们的重视。

贫血是糖尿病患者心血管事件发生的独立危险因素，也与糖尿病微血管并发症的发生、发展密切相关，亦是预测糖尿病预后的独立高危因素，并且糖尿病合并贫血的患者，更易伴发心脑血管病、高血压、慢性肾病。因此，尽早识别糖尿病伴发的贫血且明确贫血的病因，有助于纠正贫血的方案。

目前糖尿病肾病是糖尿病合并贫血的最常见原因，但越来越多研究发现，很多糖尿病贫血在糖尿病肾病早期甚至肾功能下降之前就已出现，提示糖尿病患者伴发贫血除糖尿病肾病外，还有其他因素需进一步分析。

关于糖尿病合并贫血，小编整理如下：

糖尿病肾病是糖尿病常见的微血管并发症之一，贫血在糖尿病肾病患者中患病率高，并随着肾功能的恶化发生率逐渐增高。但近年来，越来越多的研究显示，与非糖尿病相关性肾病相比，糖尿病肾病患者的贫血往往出现得更早，多数患者在预估肾小球滤过率（eGFR）下降前即可发生贫血，可能与糖尿病肾小管间质病变相关，而与肾小球滤过率下降并不完全平行。当肾小管间质发生病变时，促红细胞生成素(EPO)生成减少，且肾脏EPO产生细胞对贫血的刺激反应性会下降。

90%的促红细胞生成素由肾皮质和外层髓质的成纤维细胞产生，肾脏损伤使肾小管周围成纤维细胞纤维化，导致EPO产生细胞减少，从而使肾脏合成EPO能力受损；EPO的产生受缺氧诱导因子（HIF）调控，缺氧使EPO产生增加，但高血糖状态使EPO对缺氧的反应性降低；通常糖尿病患者体内糖基化代谢产物增加，可导致体内EPO活性降低；EPO的合成受肾脏内脏神经调节，糖尿病患者常伴有内脏神经支配障碍，使机体对因贫血刺激EPO合成增加反应迟钝，且伴有自主神经功能障碍的患者EPO释放能力也常受损。

慢性炎症和糖基化：通过研究发现糖尿病患者的血液循环中的炎症因子明显升高，其中部分炎症因子可通过诱导细胞凋亡、减少EPO受体的表达、氧化应激及铁代谢异常等机制最终引起贫血。

胰岛素抵抗（IR）是2型糖尿病最主要的发病机制，研究表明胰岛素在红系祖细胞的发生发展过程中起着重要调节作用，外存在胰岛素抵抗时会使体内铁调素的水平亦下降，从而导致机体血清铁降低而储存铁增加，最终导致贫血。

糖尿病患者长期处于高血糖的状态，高血糖可抑制红细胞膜上道葡萄糖-6-磷酸脱氢酶的活性，使细胞内外抗氧化活性降低，细胞氧化产物无法还原，使氧化应激反应加重。红细胞受氧化损伤而遭到破坏，进而引起溶血性贫血。

多个研究表明低睾酮水平与2型糖尿病、胰岛素抵抗以及代谢综合征的发生相关。睾酮可刺激肾脏产生EPO，并增强造血细胞对EPO的反应，促进正铁血红素的合成，并可促进骨髓造血干细胞和祖细胞分化增殖，加强骨髓的造血功能，另还能延长红细胞的生存期。2型糖尿病患者睾酮水平降低，会出现贫血。

另外，药物二甲双胍、噻唑烷二酮类、磺脲类药物、肾素-血管紧张素系统抑制剂都会造成贫血；过度节食，体内蛋白质摄入过少，都可造成贫血。